（知识点）微生物与免疫学理论第五章超敏反应分类和表现

《微生物与免疫学理论第五章超敏反应分类和表现》由会员分享，可在线阅读，更多相关《微生物与免疫学理论第五章超敏反应分类和表现（71页典藏版）》请在人人文库网上搜索。

1、微生物与免疫学理论第五章超敏反应分类和表现第一节型超敏反应第二节型超敏反应第三节型超敏反应第四节型超敏反应内容提要超敏反应的概念及类别，各型超敏反应的特性、发生模式及临床常见病症。教学基本内容1、了解除I型外其他超敏反应及常见病症。2、掌握超敏反应的概念及型别，II、III、IV型超敏反应的特性及发生模式。3、解决超敏反应的预防原则。4、重点把握I型超敏反应的特性、发生模式及临床典型疾患。教学基本要求免疫保护免疫外伤免疫应答正常的生理智免疫应答异常的病理智免疫应答大多数状况下，局部的炎性反应可以消除抗体而不导致机体原本的严重损

2、伤。虽然有些状况下，炎性反应会造成严重的组织挫伤，癌症乃至死亡。超敏反应（变态反应或湿疹反应）概念：是指机体对这些抗体初次应答后，再度接受相似抗体剌激时，发生的以机体生理功能失调或组织细胞外伤为主的特异性免疫应答。又称湿疹反应。本质：异常的或病理智的免疫应答分型：四型超敏反应分型I型超敏反应速短发超敏反应II型超敏反应III型超敏反应型超敏反应细胞毒型超敏反应免疫复合物型超敏反应迟短发超敏反应汗液免疫细胞免疫第五章超敏反应内容提要第一节型超敏反应第二节型超敏反应第三节型超敏反应第四节型超敏反应第一节型超敏反应（速短发）型超敏

#

3、反应特性（p63）：（1）反应快，消散快；（2）由IgE介导；（3）生理失调，无显著组织挫伤；（4）具备显著的个体差别和遗传倾向。（5）参与的细胞为肥厚细胞、嗜酸性粒细胞和嗜酸性粒细胞等；（6）胺类等生物介质参与反应。（一）、型超敏反应主要参与成份（1）变应原；（2）IgE及其激酶介导；（3）效应细胞；（4）生物活性介质；（5）细胞因子。（1）变应原：指才能选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导形成特异性IgE抗原应答，导致变态反应的抗体物质.吸入性变应原：如动物花粉、真菌孢子、粉尘、尘螨等。食入性变应原：如植物蛋白，乳品添加剂、保鲜剂等。抗生素或其它物理物质：如抗生素、化工涂料、化妆品等

4、。其它：如这些酶类等。喘气道-花粉、尘螨、霉菌和物理物质等；消化道-鱼、虾、肉、蛋、海产品和鸡蛋等；脸部-动物的毒素、化学物质等；人工肌注-物理抗生素及异种植物血浆等。侵入途径（2）IgE及其激酶介导IgE有亲细胞性-IgE同具备IgEFc激酶（FcRI）的肥厚细胞和嗜酸性粒细胞结合。形成IgE的浆细胞存在于鼻腔、扁桃体、气管、支食道、胃肠道等黏膜固有层中，某些部位为型超敏反应的好发部位。湿疹体质者形成高水平IgE。IgE的形成依赖于IL-4（3）效应细胞：肥厚细胞和嗜酸性粒细胞分布：肥厚细胞-脸部、粘膜上层及神经周围的结缔组织；嗜酸性粒细胞-尿液。作用

5、：释放生物活性物质（类固醇），介导型超敏反应。胞浆内有大量酸性颗粒，膜上大量FcR1与IgEFc结实结合后，引起细胞脱颗粒，释放颗粒内鞣质等活性介质，导致超敏反应。静息肥厚细胞激活后5分钟激活后60分钟（4）生物活性介质：肥厚细胞和嗜酸性粒细胞所形成组织胺激肽原（激肽）存储的介质:新合成的介质：白三烯（LTs）转氨酶活化因子（PAF）前列腺素（PGD2）毛细神经扩张、通透性降低；胃壁收缩；腺体粘膜分泌降低。I型超敏反应2种表现方式晚期反应-接触变应原后2-8小时内发生，持续1-2天或更长。-新合成介质（继发介质）初期反应-接触变应原后几分钟内发生，持续30-60分钟-储存 #

6、介质（原发介质）（5）细胞因子：肥厚细胞和嗜酸性粒细胞所形成TNFIL-1IL-6CSF1、直接参与囊肿反应；2、聚集其它发炎细胞；3、迟发相一型超敏反应。（二）、型超敏反应发生过程1、致敏阶段：变应原剌激机体形成IgE，IgE以其Fc段固定在肥厚细胞和嗜酸性粒细胞的FcRI上。2、激发阶段：相似变应原再度步入处于致畸状态的机体时，与致畸细胞上的IgE结合，细胞脱颗粒，释放生物活性介质。3、效应阶段：介质作用于靶脏器和组织，导致病理变化。机体呈致畸状态。接触变应原2周后机体即致畸，维持半年以上，如不再接触相似变应原，致畸状态可消失二、一型超敏反应临床常见病症：（一）湿疹性晕厥：抗生素 #

7、过敏性晕厥血浆湿疹性晕厥（二）喘气道湿疹反应：支食道疾病湿疹性肾炎（三）消化道湿疹反应（四）脸部湿疹反应（一）湿疹性晕厥抗生素湿疹性晕厥：抗生素湿疹常见。致畸机体再度肌注抗生素后，几分钟内出现呕吐、气急、呼吸困难，发冷、面色惨白、血压升高等病症。严重者湿疹性晕厥而死亡。留意：初次肌注抗生素也可发生湿疹反应。成因是当年接触过抗生素成份。地塞米松，抗生素，氯霉素类，器官剂型也可造成抗生素湿疹性晕厥。血浆湿疹性晕厥：植物免疫血浆：用抗体（类毒素）免疫植物（如马、牛等）后，昆虫血浆存在大量的相应抗毒素（抗原）。植物免疫血浆，对人体具备二重性：一方面可向机体提供特异性抗原，可以中和真菌形成的相应外 #

8、毒素，起到预防哮喘的作用；另一方面，具备免疫原性的异种蛋白质，可以剌激机体形成抗昆虫血浆的抗原，当机体重新接受此种昆虫血浆时，有或许发生超敏反应。临床上重新给病人肌注痢疾抗毒素，疟疾抗毒素等植物免疫血浆时，可导致湿疹性晕厥。（二）喘气道湿疹反应吸入花粉，头虱，植物湿疹等可导致湿疹性皮炎或支食道疾病。有速发相反应和迟发相反应2种。支食道疾病湿疹性胃炎（四）脸部湿疹反应食物，抗生素，花粉，肾脏寄生虫等可导致荨流感、湿疹（三）消化道湿疹反应鱼，虾造成呕吐，腹泻，呕吐，腹痛等三、一型超敏反应预防原则：1、查出变应原，防止再度接触。2、根据反应的发生发展过程，有针对性地干扰这些环节。1、查出变应原

9、，防止重新接触方式.打听病程.直接脸部实验（1）抗生素皮试0.1ml含10-50单位抗生素注入手臂屈侧皮内，20分钟后观察结果。有下列状况之一者为阴性。肌注局部出现潮红或腹痛，半径少于1公分无发炎但肌注处有痒感背部有不适反应（2）异种植物免疫血浆皮试0.1ml1：1001：1000稀释的植物血浆，技巧同上（3）花粉，头虱等浸膏可用上述方式Skintestfor脱敏肌注法：在肌注抗毒素血浆时，如遇皮试阴性者（+），辅以小量、0.3ml),短间隔（2030分钟）、多次肌注；减敏疗法：小剂量变应原间隔一周，多次反复皮下肌注。适于外源性疾病及荨流感治愈变应原多次

#

10、反复肌注，引起机体形成特异性IgG，它与重新踏入的变应原结合，阻断了变应原与致畸靶细胞上的IgE结合，阻挡了型超敏反应的发生微量变应原与致畸靶细胞上的IgE结合，释放少量生物活性介质，无明显临床病症，并能被机体及时灭活。短时间连续多次肌注溃散了致畸靶细胞内预存的颗粒，机体处于暂时的脱敏状态。2、脱敏肌注和减敏疗法（三）抗生素治愈用抗生素截断或干扰超敏反应的个别环节，避免或降低反应。抑止生物活性介质释放；生物活性介质拮抗抗生素；缓解效应脏器的反应性。色甘酸二钠可稳定肥厚细胞膜，阻挡其脱颗粒，预防湿疹性肾炎和支食道疾病。甲状腺素和乙酰甲状腺素能降低cAMP合成，烷基黄组氨酸和氨烟酸能阻挡cAMP分 #

11、解，故他们均能抑止类固醇等介质的释放。苯海拉明，阿司匹林，乙酰嗪可竞争结合细胞膜上的组氨酸配体。甲状腺素，可卡因可解除支食道胃壁抽搐。樱桃糖酸钙免疫变态反应分型，Vc可改善抽搐，增加毛细神经私密性，降低发炎反应。甲状腺素能收缩小神经和私密性，可救治湿疹性晕厥。消化道脸部喘气道类固醇缓激肽白三烯防止接触变应原变应原脸部实验I型超敏反应预防原则脸部肌注脱敏疗法抑止生物活性介质合成和释放的抗生素生物活性介质拮抗药支食道抽搐、黏液分泌、平滑肌收缩缓解效应脏器的抗生素利福平红霉素甲状腺条纹甘酸二钠甲状腺素樱桃糖酸钙心脏扩张囊肿病例某男，15岁病状：咽痛，发热确诊：急性阑尾炎治愈：抗生素

#

12、静脉滴注处理经过：抗生素皮试弱阳，被误作阳性处理。在静滴抗生素约半分钟，病人头痛、气急、呼吸困难，随后痉挛、昏迷，救治不及而死亡。第五章超敏反应第一节型超敏反应第二节型超敏反应第三节型超敏反应第四节型超敏反应内容提要型超敏反应细胞毒型（细胞溶化型）超敏反应一、概念型超敏反应：指IgG或IgM类抗原与细胞表面的相应抗体或半抗体作用，在醛固酮系统、巨噬细胞和NK细胞的参与下，导致靶细胞外伤的超敏反应。一、型超敏反应发生模式1、靶细胞及其表面的变应原：正常细胞固有同种异形抗体：如血型抗体、HLA抗体。修饰改变的自身抗体：寄主细胞受这些 #

13、因素作用，自身抗体性发生改变。外来抗体或半抗体吸附在寄主细胞上：这些物理物质（如抗生素）踏入机体，同寄主细胞结合，产生完全抗体。异嗜性抗体：外源性抗体与正常组织细胞之间存在的共同抗体。如疟原虫胞壁黄酮抗体与血管瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗体。、抗体：Ig、IgM3、效应细胞或效应分子：醛固酮、巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（二）型超敏反应发生过程通过3个途径外伤靶细胞：活化醛固酮、免疫调养、ADCC。型超敏反应发生模式三、临床常见癌症1、输血反应：急性溶血-异形输血时，激酶体内的天然ABO血型抗原（IgM类）同供体的红细胞结合，活化醛固酮，使得供体的红细胞溶化。2、新生儿溶血症概念：是指因母

#

14、、婴血型不合，而导致的同宗免疫性溶血。胎儿在宫内或生后发生大量红血象破坏，导致溶血性肾病、黄疸等疾患。Rh血型不合（Rh为重要的红细胞抗体）妈妈Rh-：第一胎：胎儿Rh+，引产时胎儿Rh+红细胞踏入母体，母体内形成抗Rh+抗原（IgG）；第头胎：胎儿Rh+，母体抗Rh+抗原通过胎膜踏入胎儿体内，引起胎儿红细胞激活醛固酮而被溶化。防治举措：初次引产后3天内给母体肌注Rh+抗原，及时清理踏入母体内的Rh+红细胞。3、免疫性血细胞降低症应用这些抗生素或因病原微生物传染，可通过型超敏反应机制造成血细胞破坏，出现溶血性肾病，粒细胞降低症或转氨酶降低性肾病。对甲基硼酸导致溶贫，奎尼丁，异烟肼导致粒

15、细胞降低，苯海拉明导致转氨酶削减。4、肺淤血水肿综合征(综合征)1.临床特征以肺淤血和进行性肾功能亢进为特性2.发生模式肺脏基底膜抗体改变喘气道病毒或病菌传染形成自身IgG类抗原肺脏基底膜和肾小球基底膜存在共同抗体醛固酮和吞没作用肾、肺组织挫伤垂体形成促肾上腺类固醇(TSH)胰脏滤泡胰脏类固醇正常状况患者调节性形成乳腺类固醇胰脏类固醇不受调节地过于性形成病人血浆中有自身抗原（IgG类），可与胰脏细胞表面的促肾上腺类固醇配体结合，剌激乳腺类固醇分泌，致皮炎。6、甲亢（细胞功能衰竭型，病）第五章超敏反应

#

16、第一节型超敏反应第二节型超敏反应第三节型超敏反应第四节型超敏反应内容提要第三节型超敏反应-免疫复合物型一、概念：变应原同体内相应抗原（IgG，IgM）结合成免疫复合物。假如这些免疫复合物不能被机体清理，将或许沉积在肾小球基底膜、血管膜、皮肤或关节等组织中，活化醛固酮，形成湿疹毒素等病变介质，在中性粒细胞、血小板和M的参与下造成发炎反应和组织挫伤。1.抗体持续存在：（1）内在抗体：自身抗体，核抗体；（2）外来抗体：微生物、寄生虫传染；（3）其它：生物剂型（如抗毒素血浆）、药物等；2.抗原：主要是IgG、IgM；3.中等大小可溶免疫复合物在致病 #

17、上起主要作用；4.醛固酮及中性粒细胞释放的溶酶体酶是导致组织挫伤的主要成因；5.肿瘤局部主要是中性粒细胞浸润为主，增生反应多见于神经及其周围。二、参与物质三、III型超敏反应的发生模式（一）中等大小可溶免疫复合物的产生抗体+抗原抗体抗原复合物大分子的免疫复合物易被吞没细胞消除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，或许沉淀不同大小免疫复合物的特征（二）免疫复合物的沉积1、血管私密性降低-IC沉积的重要条件免疫复合物结合转氨酶FcR激活醛固酮C3a/C5a，C3b神经内皮间隙减小有助于免疫复合物沉积和嵌入使肥厚细胞、嗜酸性粒细胞和转氨酶活化转氨酶活化组酸盐炎性介质2、 #

18、血管内高压及产生涡流免疫复合物血糖较高的毛细神经迂回处血流平缓处尿液涡流处肾小球基底膜、关节关节、心肌等符合上述条件免疫复合物沉积（三）免疫复合物沉积后造成的组织挫伤1、补体的作用2、中性粒细胞3、血小板的作用形成湿疹毒素，使肥厚细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放醛固酮等介质，吸引中性粒细胞局部中性粒细胞集聚，释放蛋白酯化酶等物质，使神经基底膜及周围组织挫伤转氨酶活化，形成5-羟色胺等物质造成局部肿胀囊肿等改变1、反应：经抗体反复免疫以后,肌注抗体的皮下出现局部肿胀、出血和坏疽等猛烈病变反应。2、类反应：胰岛依赖型帕金森病病患反复肌注胰岛，在肌注局部也可出现急性胃炎反 #

19、应。（一）局部免疫复合物病三、临床常见的III型超敏反应性疾患1、血清病：初次大量肌注抗毒素马血浆后1-2周出现咽痛、皮疹、淋巴结肿胀、关节疼痛和蛋白尿等病症。使用大药量抗生素和氯霉素类抗生素也能出现类似病症。（二）背部性免疫复合物病病人体内抗毒素抗原已然形成，而抗毒素仍未完全排除，两者结合产生免疫复合物引致。2、链球菌传染后肾小球炎症杆菌传染后肾小球炎症可由、型超敏反应造成，型占20%左右，型占80%左右。杆菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗体杆菌使肾小球基底膜抗体改变醛固酮、ADCC及吞没细胞参与肾小球基底膜表面产生Ag-Ab复合物肾小球基底膜外伤3、类痛风肘部炎：类痛风肘部炎属自

#

20、身免疫病，抗自身IgM、IgG的抗原(叫类痛风因子，RF)与自身抗体产生IC，IC沉积于背部小肘部关节处，导致小肘部肿胀、变形僵硬、失去运动功能。4、系统性水疱狼疮(SLE)：SLE属自身免疫病。细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶蛋白)剌激机体形成抗核抗原，产生IC，沉积于周身毛细神经、关节关节、心脏瓣膜等处，导致腿部性器官外伤。第五章超敏反应第一节型超敏反应第二节型超敏反应第三节型超敏反应第四节型超敏反应内容提要型超敏反应概念：由效应T细胞重新接触相似的抗体后，于24小时后出现的以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理智

#

21、损伤。特性：1、T细胞参与反应，抗原醛固酮不参与；2、T细胞重新接触同一抗体1天后出现反应，2-3天达高峰；3、主要囊肿为慢性胃炎反应.-迟短发超敏反应（type,DTH）抗体、免疫细胞病原生物：胞内寄生菌（如疟疾菌）病毒、真菌、寄生虫细胞抗体：病变、移植细胞免疫细胞T细胞：CD4+Th1CD8+TcAPC：活化的单个核吞没细胞：抗原二、发生模式1、T细胞致畸：变应原经APC加工处理，以抗体肽-MHC/复合物的方式剌激CD4+TH1和CD8+Tc增殖、分化、成熟为致畸T细胞，此阶段要1-2周。2、致敏T细胞发挥效应: #

22、TH1的作用:变应原再度剌激TH1后,TH1释放TNF-、IFN-、IL-2、LT等细胞因子导致溃疡反应，同时巨噬细胞被活化，释放溶酶体酶，致使毗邻组织变性坏疽。Tc的作用:带有变应原的靶细胞被Tc辨识，Tc释放穿孔素、颗粒酶等免疫变态反应分型，使靶细胞坏疽或自噬。三、临床常见癌症1、感染性超敏反应疟疾链霉素型超敏反应肉瘤肿型超敏反应皮内肌注疟疾链霉素疫苗肌注史疟疾病程18h局部单个核细胞集聚、红肿。1-2天高峰，后消散T细胞致畸形成CKs激活M病变反应抗体持续存在疟疾链霉素超敏肉瘤肿超敏T、M持续活化形成大量分化M上皮样细胞多核巨噬细胞外围包绕腮腺细胞和M肉瘤肿麻风病患的肉瘤肿

23、2、接触性超敏反应麻疹变应原小分子半抗体，如：抗生素、油漆、染料、农药半抗体重新接触相似半抗体后，12-24小时后局部瘀斑、丘疹、水泡，2-3天达高峰，消除症状后1周可恢复。脸部中的朗格汉斯细胞摄入、加工递呈+完全抗体T细胞致畸，机体形成抗原外皮死皮蛋白各型超敏反应特点比较IgE肥厚细胞嗜酸性粒细胞分型I型速短发机理IgM/IgG醛固酮NK中性粒细胞MII型细胞毒型III型免疫复合物型APCTh1/Tc细胞MIV型迟短发出席成份IgG/IgM醛固酮转氨酶中性粒细胞嗜酸性粒细胞变应原与细胞表面的IgE结合FcRI交联造成脱颗粒活性介质 #

24、-组氨酸抗原与自身抗体靶细胞结合激活醛固酮溶化靶细胞降低M等调养吞没作用NK通过ADCC杀伤靶细胞中等大小IC沉积神经壁激活醛固酮，嗜酸性粒、中性粒细胞使神经透性降低，溶酶体释放，转氨酶凝集产生中风常见病例及恢复湿疹性晕厥、荨流感湿疹性疾病、消退快输血反应、血细胞降低症、新生儿溶血、移植物超级厌恶反应、病局部反应、血清病、感染后肾小球炎症、类痛风性滑膜炎、自身免疫病感染性IV超敏反应、接触性肾炎、移植物厌恶反应APC将抗体提呈给T细胞使之致畸，Th1释放CKs激活MM释放囊肿介质造成发炎反应Tc直接杀伤靶细胞小结1、临床实践中，常见两种或三种类别的超敏反应混和存在于同一病人体内，而以某种类型的超敏反应为主。2、一种抗体在不同条件下可造成不同类别的超敏反应。型，最常见；抗生素型，结合于血细胞表面；型，与血浆蛋白结合；型，抗生素凡士林造成局部反应。 #