2011临床执业医师辅导：慢阻肺病因和机制

　　2011临床执业医师辅导：慢阻肺病因和机制

　　近日相继有考生来电询问，2011临床执业医师辅导的情况，我们从相关单位获悉2011临床执业医师辅导的相关消息。 #

　　慢性阻塞性肺疾病(COPD) #

　　(一) 概述

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　　慢性阻塞性肺疾病COPD(chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有不完全可逆的气流受限为特征的肺部疾病，呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能。多发病常见病 1992年患病率3%(15岁以上人群)。 #

　　(二) 病因和发病机制 #

　　1. 吸烟：烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。 #

　　2. 职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等 #

　　3. 空气污染 SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜 使分泌无增加

　　4. 感染 原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。 #

　　5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶

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　　6. 氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡 #

　　7. 炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。

　　8. 其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等

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