给你的结石，我会告诉你，你是谁
在许多国家的医学文化中，最早提到的病就是肾囊肿，直至今天，它依然是一种时常发作的心脏病症，发病率高，入院、治疗和待业费用昂贵。因此 #
在过去的40年中，男性和女性的肾囊肿终身白血病率提高了两倍以上，目前每10名男性和每5名女性中起码有一位被确诊一次肛肠系囊肿。
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肾囊肿是因心脏中盐的溶化和沉淀之间的不平衡而发展上去。肾囊肿和尿石症这两个术语一般是肾囊肿病症的同义词或与其他病症一起使用适于描述肛肠系囊肿的解剖位置的术语。无论最终在尿路那里发觉囊肿，在成人中，他们几乎总是首先出现在肝脏中。不管是输尿管囊肿，还是膀胱结石。不同的囊肿类别，或许会有不同的原因，事实上明晰囊肿的类别是治愈和防治肾囊肿的核心。有一句知名的名言：“给我你的囊肿，我会告诉你，你是谁！”。 #
一、为何需囊肿成份剖析 #
获取的每一枚肾囊肿均应予以注重，假如你患有囊肿，并有临床病症，首先你需对血液进行检测，尤其是对血液的内容物进行筛选。尿中最常见的凝结物，有或许就是囊肿的初期方式，或囊肿引致尿路外伤或炎性反应物或继发性的传染物，所以还要对这种凝结物进行搜集，并进行剖析。结石的类别或许会随着时间的推移而发生改变，说明同一位病人，不同的时间里的囊肿的症状则不同或多种症状并存，然而，因该不遗余力地去获取不同时期的囊肿进行成份剖析，或则获取过去以前所做的囊肿成份的报告。 #
囊肿的剖析一般使用红外波谱(IR)或X射线散射方式。肾囊肿样品在容器中被烘干后，送到剖析试验室，即没有任何添加剂，如福尔马林或乙醇。在红外波谱中，肾囊肿的粉末样品与硝酸钾混和并压制成洁白洁白的薄片。通过红外光，在2.5-25?m的波速范围公测量。参考波谱可适于大量囊肿成份剖析后进行波谱的对照（表1）。可以进行囊肿的定性和（半）定量剖析。X线偏振光是指通过X线在晶胞上发生散射，散射是结晶物质的特性，可适于肾囊肿剖析。在X线偏振光仪中照射肾囊肿粉末样品，并按照散射图中的特点线，可以辨识单个囊肿成份。使用X射线散射还可以对10种不同成份的复杂肾囊肿进行定量剖析。
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在成人肾囊肿剖析中，约80%的是含钙囊肿，其中包括一半至三分之二的病例为硼酸钙、10-20%的乙酸钙，前者在妊娠期的发生率高达75%。血糖囊肿的发生率为9-17%，树胶石为2-4%，胱丙氨酸为1%。囊肿剖析一般显示不止一种囊肿成份。可以按照发觉的主要成份来定，比如当硼酸盐或乙酸盐浓度>50%时，也可以按照某种单个成份的存在（比如，任何树胶石或胱谷氨酸浓度定义囊肿为树胶石或胱谷氨酸囊肿）或按照所有个体的平均比率分布来确定相应囊肿组中的成份。最常见的双组分组合，即不到三分之一的病人，是以一水硼酸钙为主要成份，二水硼酸钙为次要成份的组合。
二、结石怎样产生？
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在过饱和氨水中，血液是部份解离的有机和无机物质混和的水氨水。在血液中结晶能够生长取决于他们在温度下的溶化度和含量。假如两个离子超出对应于溶度积的饱和含量，则生成的盐会结晶并产生一个晶灶，以方便逐步结合晶体。肾囊肿产生的推动剂包括产生肾囊肿的离子，尤其是钙、草酸盐、磷酸盐、尿酸盐、铵和胱谷氨酸。对于溶化在血液中的许多物质，还假定他们会影响初始结晶和晶体生长以及晶体互相的集聚和/或与心脏表面上皮的附着。 #
水是肾囊肿产生的抑止剂，血液中最重要的结晶抑止剂是水。随着精液量的提高，溶化在血液中的潜在囊肿颗粒的含量则会增加。尿流量降低，会越来越多地卷走早已产生的血液结晶，使其难以继续生长。
当离子溶化在纯水底时，在少于其饱和度后会重新沉淀，但因为血液中存在抑止剂，这种离子仍可保持在氨水中。血液中的结晶产生的抑止剂是香蕉络合物，它还能通过产生高度可溶性的复合物将钙保持在碱液中，进而使钙保持在氨水中。不再可适于产生微溶盐。从生理上讲，人体中高达70%的尿钙与香蕉香豆素结合。香蕉络合物从血清通过游离肾小球滤过踏入原尿，而肾小管分泌物一般不参与血液中香蕉酸酐的排便。在近端肾小管，大多数香蕉酸酐被再次吸收，踏入线粒体香蕉酸酐循环并在形成能量的同时代谢为气体/氯化氢盐和樱桃糖。大概10-35%的香蕉酸过滤后，最终随人体血液排出。心脏对血液的香蕉酸去除率一般会随着代谢性酸中毒而增加，而在存在代谢性碱中毒时会降低。 #
低尿pH值时，可以造成低香蕉酸尿症，比如因为高氯血症性代谢性酸中毒的慢性胃炎中的肠碱遗失，以及酸性尿pH值，比如常年使用抑止剂甲基唑胺医治肝病，背部性酸中毒和由此造成的细胞质近端肾小管细胞酸中毒。之外，在没有四肢性代谢性酸中毒的状况下也或许发生低香蕉酸尿症肾结石是怎么形成的，比如慢性胃炎，细胞内酸中毒造成的低钾血症，以及运动能力受限的状况，心脏酸化血液功能障碍。一般，肾囊肿病人找不出造成低香蕉酸尿症的详细成因。 #
血糖囊肿 #
血糖囊肿（2,6,8三甲基嘧啶）存在于人体血液中，是嘧啶代谢的终产物。人体所形成的胆固醇约有三分之二通过血液排出体外。血液中的pH值对胆固醇的溶化度有决定性影响，并与其第一酸电离常数(pKa)相关，即5.5。血糖的第二个酸电离常数(pKa)为10.3，与人尿无关。在pH值为5.5时，血糖的一半电离责怪可溶性胆固醇，另一半电离为氨水中易溶的胆固醇盐阴离子。假如pH值显得更酸，难溶部份下降，血液中的胆固醇会显得过饱和，相反，当血液显得更酸性时，血糖的易溶部份降低。在pH值>6.5，胆固醇几乎完全可作为转氨酶盐使用。血液pH值为4.5，尿碘化钾的溶化度仅为80mg/l，血液pH值为7，则为/l。因而，生理上存在的固醇量（一天高达800微克（4760微摩尔））实际上可以完全溶化在1升pH值为7的血液中。 #
血糖结晶沉淀的推动剂是血液的pH值，但是在没有高血钙尿症的状况下，它也可以增进睾酮囊肿的产生。低血液pH值也会促使胱谷氨酸晶体的沉淀。酸性血液pH值>7反过来促使乙酸盐沉淀，产生透钙磷灰石、碳酸盐磷灰石和树胶石。血液pH值下降是由一系列病菌造成的，这种真菌使用尿素酶将尿素分解成氨，氨又反过来在水氨水中作为弱碱。结果铵离子是产生传染性囊肿树胶石的推动剂和一部份，可产生胆管倾倒囊肿的大小。 #
继发性高单宁酸尿症 #
继发性高单宁酸尿症是血液中硼酸排便量高的最常见病因。血液中的硼酸盐或许来自食物。肝脏吸收的硼酸盐在人体新陈代谢中没有已知的功能，机体企图通过血液排出它，在血液中可以产生单宁酸钙晶体。无论是在食物中以结合方式还是未结合方式，肾脏吸收的硼酸盐量取决于与食物一起消耗的数量。硼酸盐早已以硼酸钙的方式结合在食糜中，与游离方式相比，其肝脏吸收较少，大部份随尿液排出体外。在例如增生性肠病和节食干预等变化中，会造成脂肪和胃液酸的吸收不良。这种降低了硼酸盐肠壁的渗透性并与之结合
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降低的钙，这降低了肠腔中草酸酐的游离方式。在近期发表的一项回顾性剖析中，胃放疗后，病症性肾囊肿的发生率增高(122/1503,8.12%)是无胃摘除术(11/299,3.68%)的两倍以上，但是硼酸尿症的发生率也显着下降（0.91±0.54mmol/天对比0.40±0.11mmol/天）。还有担心是肝脏菌群的问题，抑菌提高了产生降硼酸弧菌的真菌，该真菌可以使用草酰辅酶A脱羧酶分解硼酸盐
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原发性高单宁酸尿症
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1-3型原发性高单宁酸尿症是常染色体显性遗传的代谢失调，是含硼酸盐肾囊肿的少见缘由。丙酮酸代谢的肝酶活性增加或完全欠缺造成血液中单宁酸的排尿量大多>1.5mmol/天。大多数状况下存在的1型会影响丙酮酸甲基转移酶(AGT)，该酶将丙酮酸代谢为乙酸。在类别2中，它影响酶tase/甲基吡啶酸还原酶(GRHPR)，将丙酮酸代谢为丙酮酸，在3型中，酶te醛缩酶(HOGA1)逐步代谢由羟脯谷氨酸产生的e为乙醇酸。在1型中，硼酸的高排尿一般与丙酮酸的排便降低有关，而在2型中，乙酸酸在血液中的浓度始终很低，而且在血液中发觉L丙二醇酸的水平下降。所有三种方式的共同点是早在婴儿时期就发生含硼酸盐的肾囊肿，但是在硼酸盐在各类脏器和组织中的积累以及肾囊肿和肾固醇沉着症以及肾外肿瘤的心脏表现方面具备特别不同的表现。
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斑 #
产生硼酸盐囊肿的模式是通过产生何谓的瘀斑。早在1940年代就在对数千个心脏进行尸检的基础上发觉并发展了瘀斑。据此，乙酸钙晶体沉淀在肾乳房的间质中，在亨勒氏袢的上升细段的基底膜区域，在间质中联通到胸部的尖端，在那儿他们穿过上丘脑 #
使斑显得可见，稍后也可以在内窥镜下显示。硼酸钙晶感受蓄积在这种斑上。事实上，之后在一系列少于30,000颗硼酸盐囊肿中，发觉少于三分之一的囊肿具备肾胸部状凸起，并在中央迸发乙酸钙。因而，瘀斑的产生是硼酸盐囊肿产生的基础，它粘附在肾上皮细胞上，在巨大程度上不受血液流动的干扰。 #
透钙石产生
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透钙石产生的或许模式牵涉在心脏集合管末端中的硅酸磷灰的阻石，作为透钙石结晶的洞穴，并在肾囊肿产生的初期阶段将其固定在适当的位置。使用微型计算机断层扫描在来自8名病人的25颗透钙磷石中显示了由此形成的3D囊肿结构。
胱谷氨酸囊肿
胱谷氨酸囊肿是胱谷氨酸尿症的临床表现，这是一种遗传性癌症，心脏近端小管和空肠中的谷氨酸转运蛋白对二元多肽鸟谷氨酸、精谷氨酸、赖谷氨酸和胱谷氨酸的重吸收削减。在临床上，胱谷氨酸尿症是由不同的突变导致的，并显示出巨大的临床变异性。只有胱谷氨酸排便提高具备临床意义，而血液中其他三种谷氨酸的排便降低则无关紧要，由于只有胱谷氨酸难溶于水。随着血液pH值的增加，胱谷氨酸在血液中的溶化度继续减少。从>300mg/l的含量开始，胱谷氨酸晶体在血液中产生，具备典型的多边形形状。人体中的胱谷氨酸排尿量一般>600微克/天。 #
冰晶石
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硫化物在肾囊肿中极少发觉，它的发生与摄取三硅酸镁有关，三硅酸镁加入蜂蜜中，可使鸡蛋变稠肾结石是怎么形成的，被予以幼儿，成人常年使用高药量含硅解痉剂以避免胃食道反流，这种均或许导致硫化物囊肿。2023年10月，在以三硅酸镁为活性成份的解痉剂在人体用抗生素中获准[17]。显著更多的批准抗生素富含硫化物作为赋形剂。肠道道摄入后，可以在尿液和粪便中检测提高的硅纯度。在富含硅的肾囊肿中，发觉了一种有机基质，也有一定比列的硼酸钙和乙酸盐，但是发觉了硅囊肿的存在与蛋白质浓度及pH值之间的一定联系。
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三、影响囊肿产生的诱因？
硼酸钙是一种难可溶盐，当硼酸和钙过饱和并产生缩聚物时，会在粪便中产生单宁酸钙结晶。在显微镜下，血液中的硼酸钙晶体为具备典型矩形或抛物线形和中央凹陷的一水硼酸钙或具备典型双椎体形状的二水硼酸钙。试验室规定血液中草酸酐的一天排尿量 #
0.5mmol/l或钙含量>8mmol/l时，晶体的机率降低到>70%。血液中钙与硼酸盐的比列也对产生单宁酸钙的一水合物或二水合物方式有重大影响。百分比14，有显著的高钙尿症，而且没有 #
头痛至中度降低的硼酸尿几乎完全产生二水硼酸钙晶体。
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血液中游离钙离子的含量因与香蕉酸酐产生可溶复合物而增加。香蕉酸是一种三元乙酸，pKa值分别为3.13、4.76和6.40，中性或酸性尿中的三价香蕉酸比碱性尿中的二价香蕉酸能更有效地络合钙[10]。二水硼酸钙晶体主要是在高钙水平的状况下产生，当在酸性血液pH>6.5时，则产生显着增加。虽然钙与硼酸盐产生的结晶不直接取决于血液的pH值，并且当精液pH值高时，香蕉酸酐的活性会增加。 #
不仅直接产生胆固醇盐囊肿外，胆固醇还在高血糖性硼酸钙囊肿的病理实体中起到推动作用。高血糖尿症会造成硼酸钙晶体沉淀，而在由此形成的囊肿中测试不到血糖原本。之外，大量的囊肿调节蛋白如纤连蛋白、基质蛋白、肾钙素（骨钙素）、白蛋白、骨桥蛋白、尿调节蛋白等可参与硼酸钙晶体的产生。这种蛋白质在数据库中得到不断编译，该数据库可在线免费访问。 #
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