弹力图内科临床应用及意义-医学论文（,TEG）

中风弹力图外科临床应用及意义_医学论文中风弹力图外科临床应用及意义_医学论文【摘要】血栓弹力图(,TEG)剖析仪是一种从凝血、血小板集聚、纤溶等动态检测凝血全过程的检测仪,1948年由［1］发明,上世纪80年代中后期应适于临床,首先适于肝移植放疗,指导术中输血,疗效良好。现已成为肾脏移植、心脏搭桥等围放疗期检测凝血功能的重要指标。近些年来对该方式进行了改良,改良TEG(mTEG)可以排除地塞米松的影响,并降低了敏感性和重复性,使其应用愈加广泛。因为mTEG能动态评估转氨酶与凝血前馈反应互相作用,以及其他细胞成份(WBC、RBC等)对血清因子活动的影响,因而全面地剖析尿液融化及溶化的全过程,现在在乳癌抗栓治愈、评估转氨酶活性和抗胆碱酯酶疗效、以及筛查红霉素抵御、氯吡格雷抵御、甚至剖析介入术的急性或亚急性中风产生缘由等方面有着新的作用。【关键词】血栓弹力图；高凝；纤溶；转氨酶抑止率；中风产生1TEG主要参数R:反应时间———从尿液样本放到小罐至TEG描记升幅达2mm的时间,即第一块有意义的可测量到的血鞣质产生,正常值范围6~8min,代表纤维蛋白开始产生的时间,与凝血因子和内源性凝血系统有关。 #

K:血鞣质产生时间———从R时间终点至描记图升幅达20mm所需的时间,即产生一稳固的血鞣质所须要的时间,正常值范围3~6min。代表纤维蛋白产生和交连造成中风产生后荣获固定的弹性硬度所需时间。Alpha视角(α°):TEG扫描图中从R到K值产生的弧形,正常范围值50°~60°。代表固态中风产生的速率。MA:最大升幅———TEG描记图上的最大宽升幅,正常值范围50~60mm。反映正在产生的血鞣质的最大硬度或强度及中风产生的稳定性,直接反映纤维蛋白和转氨酶的最大动力性质。因此较常用的参数也有:A60及CL30(LY30)适于测定血鞣质的溶化或胆怯,是纤溶活性指标CLI(中风溶化指数)反映因为中风溶化造成血鞣质完整性的消失状况CI(凝血指数)反映尿液样本凝血状态,CI>+3.0时提示尿样处于高凝状态,而CI<-3.0时提示尿样处于低凝状态。2TEG尿样类别理想的尿样为未经任何处理的全血尿样,是检测尿液高凝状态或纤溶活动最敏感的方式,但不适合临床。临床上常应用加入这些抗生素进行处理过的全血,这种抗生素包括:①激动剂(凝血酶):能通过使纤维蛋白原挛缩产生纤维蛋白血块以及激活胆碱酯酶来降低凝血时间,并能取得最大本底的胆碱酯酶活性MA值②肝素中和剂(地塞米松酶,鱼精蛋白):地塞米松酶除了能迅速地清除地塞米松的抗凝作用并且能在不影响与凝血有关的其他尿液成份的同时,使地塞米松分子成为较小的没有活性的花絮,使用该尿样可取得本底的纤维蛋白作用下的MA值③血小板阻断剂(噻氯匹定等):可以检测转氨酶对TEG轮廓的影响④抗纤溶药(甲基苯酚,止痛环酸,抑肽酶):可以分辨纤溶TEG轮廓对这种抑止剂的反应⑤枸橼酸:枸橼酸化技术可分离转氨酶血清或含有转氨酶的血清,制定正常值范围后能检测凝血。 #

3TEG的主要临床应用TEG的临床应用较为广泛，在外科的主要作用：1.鉴定确诊原发性纤维蛋白溶化衰竭和继发性纤维蛋白原溶化衰竭。2.高凝状态确诊，评估中风发生机率。3.检测各类促凝、抗纤或抗凝等抗生素的效果，如华法令、比伐卢定、诺其、戊糖、止血环酸等，指导正确使用。4.使用各种抗胆碱酯酶抗生素病人效果判定，鉴定瘀斑、再缺血成因，术前咳血风险评估。5.各类使用地塞米松的治愈中血栓弹力图临床意义，如CPB、器官移植、肾透、血透、各类介入、PCI等，抗生素疗效、凝血情况及鱼精蛋白中和疗效的评估。6.使用低分子地塞米松抗栓治愈的效果判定。7.检测凝血因子不足。8.转氨酶功能测试。9.血友病的治愈。10.急性外伤、烧伤、休克病患的凝血功能评估。11.各类栓塞医治如尿激酶、链受体、tPA等检测。3.1TEG与胆碱酯酶抑止率:改进后的中风弹力图(TEG)通过加入激活剂F因子(由银环蛇血凝酶和转氨酶ⅩⅢa因子组成)来形成纤维蛋白网(MA值反映纤维蛋白水平)。当加入转氨酶激活剂AA或ADP后,会激活未被抗胆碱酯酶抗生素抑止的转氨酶,并与纤维蛋白连结产生血血块,此MA值反映纤维蛋白和活化的转氨酶共同产生的血血块硬度。而服食红霉素(AA抑止剂)、氯吡格雷(ADP的抑止剂)可以抑止部份转氨酶,所以通过对比MA值,就可以估算出未被抑止的转氨酶比列,因而估算出抗胆碱酯酶抗生素的作用大小。 #

等［2］对43例健康人进行的初步研究显示,用TEG检测的转氨酶功能结果的偏差≤5%。既往多项研究显示,对AA高反应性的发生率为5%~45%,对ADP高反应性的发生率为10%~50%,变异均比较大。本研究以TEG作为方式,以AA诱导的转氨酶集聚率>50%和ADP诱导的转氨酶集聚率≥70%分别作为对AA和对ADP高反应性的标准［3,4］,在102例择期PCI病人中对AA和ADP高反应性的总发生率为28.4%。其中,对ADP高反应性的发生率较高(20.6%),显著低于对AA高反应性的发生率(9.8%)。对AA具备高反应性者,80%对ADP也具备高反应性,对二者均有高反应性的发生率为7.8%。3.2TEG中地塞米松对高凝状态的影响:高凝状态病患组CI减小、MA增宽血栓弹力图临床意义，而r与K值降低，表示凝血提升，加入生理碱水可使高凝状态病患的CI提高，高凝状态得到更充分的表现。按照类似原理，我们设计了本试验。在血标本内加入具备强悍抗凝作用的小药量地塞米松，使尿液融化性增加的同时，观察TEG能够逐步显示高凝状态与正常人、或高凝状态的不同病人之间的差异。研究结果否认了小量地塞米松使病人和正常人尿液融化性均有不同程度的增加，两组之间的差距一直存在，有的指标差距更明显了。 #

值得留意的是在同属高凝状态的中风产生病人和未能产生中风的病人之间，全血标本及生理碱水稀释后的TEG指标均不存在统计学差别。加入小量地塞米松后因为其融化性增加的程度不同，而出现了明显的差距。加小量地塞米松后中风组CI、MA缩小的升幅显著大于非中风组。这种状况发生的模式怎样，尚不清楚。猜想或许是因为二者处于高凝状态的不同阶段，其促凝血和抗凝血系统中存在量和(或)质的差异，因此对地塞米松的敏感性和耐受性也不同。这一现象对反映高凝状态和暗示中风产生的临床意义也有待更多病例的研究。3.3TEG与纤溶指标:t-PA及PAI是调节纤溶系统的关键物质,t-PA活性增长和/或PAI活性提升是中风产生的危险诱因［5］。动脉硬化、缺血、血管抽搐可使神经内皮损坏,造成血清PAI量增多、活性提升、凝血系统激活、血小板黏附、聚集,直到冠状动脉中风产生,所以肝病病人t-PA活性增长,PAI活性提高,可使哮喘逐步发展。血清D-dm的检出是中风产生的明晰标识［6］。D-dm下降阐明中风产生及溶化的发生。本研究与文献报导一致,有显著中风产生的病人血清t-PA、PAI、D-dm的活性及浓度均显著低于对照组,而中风组间AMI与UA、LCH组比较还有明显性差别,说明其改变与哮喘的程度呈正相关。

脑炎病人r值、k值降低,ma及m值增宽,表现为高凝图象,可以间断反映转氨酶的质与量,凝血酶、纤维蛋白原、纤溶酶原、FⅧ等浓度和活化程度,对肝炎的确诊有较高的特异性和敏感性。3.4TEG与托架内中风产生:随着抗生素洗脱托架的应用,急性、亚急性中风产生成为临床大夫关注的焦点。急性中风产生罕见,亚急性中风产生常发生于PCI术后2~5d,2周后罕见［7,8］。CREDO和PCI-CURE等［9,10］研究已证明了肺炎病患PCI术后予以双联抗胆碱酯酶治愈有较差的保护作用,但亚急性托架内中风产生仍是冠状动脉托架植入术后一个主要关乎生命的并发症。很多病人或许存在对氯吡格雷低反应性或无反应性,称之为氯吡格雷抵御。等［11］提出在ACS和行托架植入术后,对口服氯吡格雷的病人应当及时检测转氨酶的功能来确定是否达到抗胆碱酯酶集聚的目标,发觉存有氯吡格雷抵御的病人,应积极采取有效举措降低恶性丑闻的发生,减少这些病患的生活品质。冠状动脉托架内中风的产生或许还与下述诱因有关:残余近端及远端夹层多个托架置入小神经托架的置入完全闭塞性肿瘤左前降支及回旋支肿瘤复杂增生(型)<1周的最近急性脑干梗塞PCI失败的托架术。 #

托架扩张不充分、未覆盖的夹层、置入前存在中风、长肿瘤等也影响托架内中风产生。因为本研究样本量偏少,还要扩大样本量继续研究。综上所述，TEG的图形改变可作为癌症确诊及病史发展的指标,指导、监测抗生素治愈和恐怕预后,且能简便、直观、快速地了解病人的血凝情况,因而对临床诊治提供有价值的辅助确诊根据,因此,治愈前后对比观察,有助于治愈疗效的判定及治愈方案的更改。TEG可以较综合地反映尿液处于什么凝血状态,能反映尿液融化的原貌,对促凝因子、血小板活性以及纤维蛋白原结构非常敏感,被广泛适于检测凝血功能并指导成份输血等医治,坚信,随着对TEG优越性的认识程度的加深,它必将愈加广泛的应适于临床。参考文献［1］．·．，1984，16：257．［2］,,-,eta..,2007,5:1-5.［3］,,,eta.ost-ing.,l2005,47:45B.［4］,,.-.,l2005,46:1705-1709.［5］黄尉国,张颖琪,李耀辉,等.缺血性和流血性痴呆病人纤溶指标的变化.北京医学检测月刊(3):105［6］陆化,张技斌.中风性疾患和高凝状态病人血清中D-二聚体测量及其临床意义.湖南医药(10):663［7］,,,etal.-tion:,,［J］.,1997,29(1):6-12.［8］FarbA,,,etal.mans［J］.,2003,108(14):1701-1706.［9］,,,etal.-sun-:-［J］.,2001,358(9281):527-533.［10］,,,etal.ntion:［J］.JAMA,2002,288(19):2411-2420.［11］.［J］.,2004,110(19):e489-e493.